Een subendocardiaal myocardinfarct is een hartaanval waarbij het afsterven van hartspiercellen beperkt blijft tot de binnenste laag van de wand van het linkerventrikel. Deze laag ligt direct onder het endocardium – een dun membraan dat de hartkamers bekleedt. De schade strekt zich niet uit over de volledige dikte van de ventrikelwand. Om deze reden wordt deze aandoening vaak een niet-transmuraal infarct genoemd. In de moderne klinische praktijk worden de meeste gevallen van subendocardiaal infarct behandeld onder de diagnose van een myocardinfarct zonder ST-elevatie (NSTEMI).

Waarom het subendocardium kwetsbaar is
De binnenste laag van de hartwand is het gebied dat het meest gevoelig is voor zuurstoftekort. Verschillende anatomische en fysiologische factoren verklaren deze kwetsbaarheid.
- De druk in de linkerhartkamer is het hoogst in de binnenste laag van de wand, waardoor de wandspanning daar het grootst is en de zuurstofbehoefte hoog is.
- Kleine bloedvaten lopen vanaf het buitenoppervlak van het hart naar binnen. De binnenste laag is daarom het laatste gebied dat bloed ontvangt en heeft de langste afstand voor zuurstoftoevoer.
- Tijdens de systole drukt de samentrekkende spier de kleine bloedvaten in de binnenste laag samen. Het grootste deel van de bloedtoevoer naar dit gebied vindt plaats tijdens de diastole.
- De binnenste laag heeft in vergelijking met de buitenste laag weinig collaterale bloedvaten.
Door deze factoren kan een matige vermindering van de bloedtoevoer of een toename van de zuurstofbehoefte het subendocardium beschadigen, terwijl de buitenste lagen gezond blijven. Een korte diastole, zoals bij een zeer hoge hartslag, of een lage diastolische bloeddruk verergert het probleem.
Oorzaken en mechanismen die leiden tot een subendocardiaal myocardinfarct
Er zijn twee belangrijke mechanismen die leiden tot een subendocardiaal infarct.
Het eerste mechanisme is een probleem in de kransslagaders, ook wel een type-1-hartinfarct genoemd. Een plaque in een kransslagader scheurt of erodeert, waarna zich een bloedstolsel vormt. Als het stolsel de slagader slechts gedeeltelijk blokkeert, of als het de slagader korte tijd blokkeert en vervolgens oplost, wordt alleen de binnenste laag van de ventrikelwand beschadigd. Een ernstige vernauwing van meerdere kransslagaders, of van de linkerhoofdkransslagader, heeft een vergelijkbaar effect.

Het tweede mechanisme is een onbalans tussen zuurstoftoevoer en zuurstofbehoefte, ook wel een type-2-hartinfarct genoemd. De kransslagaders kunnen slechts licht vernauwd zijn of zelfs normaal. Veelvoorkomende oorzaken zijn onder meer:
- ernstige bloedarmoede
- langdurige lage bloeddruk of shock
- hartritmestoornissen met een hoge hartslag, zoals atriumfibrilleren met een snelle ventriculaire frequentie
- ernstige aortaklepstenose
- uitgesproken verdikking van de hartspier (hypertrofie)
- laag zuurstofgehalte in het bloed als gevolg van een longaandoening
- ernstige infectie (sepsis)
- kramp van de kransslagader.

Risicofactoren voor een onderliggende coronaire aandoening zijn onder meer hoge bloeddruk, diabetes, roken, hoog cholesterolgehalte, obesitas, gevorderde leeftijd, een familiegeschiedenis van vroegtijdige hartziekte en chronische nierziekte.
Symptomen van een subendocardiaal hartinfarct
De symptomen van een subendocardiaal infarct zijn vergelijkbaar met die van andere soorten hartaanvallen. Typische symptomen zijn een drukkend of beklemmend gevoel op de borst, pijn die uitstraalt naar de arm, kaak, nek of rug, kortademigheid, zweten, misselijkheid en ongewone vermoeidheid. Vrouwen, ouderen en mensen met diabetes melden vaker atypische symptomen, zoals kortademigheid zonder pijn op de borst, ongemak in de bovenbuik of vermoeidheid.
Bij een type-2-hartinfarct zijn de symptomen van de onderliggende aandoening, zoals een infectie of bloedarmoede, vaak sterker dan de symptomen van de hartaanval.
Diagnose
De diagnose is gebaseerd op de anamnese, het elektrocardiogram (ECG) en bloedonderzoek.
Het ECG vertoont vaak een ST-segmentdepressie, T-golfinversie of beide. Het ECG-resultaat kan in eerste instantie ook normaal zijn, dus herhaalde metingen zijn belangrijk. Een wijdverspreide ST-segmentdepressie in combinatie met een ST-segmentelevatie in afleiding aVR kan wijzen op een ernstige vernauwing van de linker hoofdkransslagader of van meerdere kransslagaders.
Harttroponine is de belangrijkste bloedmarker. Een stijging en daling van het troponinegehalte boven het 99e percentiel van het referentiebereik, in combinatie met tekenen van zuurstoftekort, bevestigt een hartinfarct. Veel ziekenhuizen maken gebruik van zeer gevoelige troponinetests met herhaalde metingen binnen enkele uren. Als het troponinegehalte normaal is en de pijn op de borst een ischemisch karakter heeft, is de diagnose instabiele angina in plaats van een infarct.
Verdere onderzoeken helpen bij het vaststellen van de oorzaak en het meten van de schade:
- Echocardiografie kan gebieden met verminderde wandbeweging en de pompfunctie van het hart aantonen.
- Coronaire angiografie toont de locatie en ernst van de vernauwing van de slagaders.
- Magnetische resonantiebeeldvorming van het hart kan de exacte omvang van de schade aantonen en een hartaanval onderscheiden van andere oorzaken van een troponineverhoging, zoals myocarditis.
- Bloedonderzoeken naar hemoglobine, nierfunctie, schildklierfunctie en infecties kunnen aanwijzingen geven voor de oorzaken van een type-2-infarct.
Behandeling van een subendocardiaal myocardinfarct
De behandeling hangt af van het mechanisme en het risico van de patiënt. Artsen gebruiken risicoscores, zoals de GRACE-score, om te bepalen hoe snel een invasieve ingreep nodig is.
Bij een type-1-infarct omvat de standaardbehandeling:
- trombocytenremmende geneesmiddelen, meestal aspirine in combinatie met een tweede geneesmiddel uit de klasse van P2Y12-remmers
- een antistollingsmiddel, zoals heparine, tijdens de acute fase
- geneesmiddelen tegen angina pectoris en ter bescherming van het hart, zoals bètablokkers
- statines om het cholesterolgehalte te verlagen
- een vroege of spoedeisende coronaire angiografie, gevolgd door het plaatsen van een stent of een bypassoperatie wanneer er geschikte laesies worden aangetroffen.
Patiënten met aanhoudende pijn, een onregelmatig hartritme, hartfalen of hemodynamische instabiliteit hebben onmiddellijke invasieve behandeling nodig. Bij andere patiënten wordt de angiografie doorgaans binnen 24 tot 72 uur uitgevoerd.
Bij een type-2-infarct is het belangrijkste doel het behandelen van de oorzaak. Voorbeelden hiervan zijn bloedtransfusie bij ernstige bloedarmoede, hartfrequentiecontrole bij een snelle hartslag, behandeling van infecties, zuurstoftoediening bij hypoxemie en zorgvuldige bloeddrukregeling. Antiplatelettherapie en angiografie worden alleen toegepast wanneer er een vermoeden bestaat van coronaire hartziekte.
Na de acute fase krijgen patiënten langdurige preventieve therapie. Hartrevalidatie, stoppen met roken, gezonde voeding, regelmatige lichaamsbeweging en een goede controle van de bloeddruk, het cholesterolgehalte en de bloedsuikerspiegel zijn essentiële onderdelen van het behandelplan.
Prognose
Op korte termijn is het risico op overlijden vaak lager dan na een groot transmuraal infarct, omdat er minder hartspierweefsel is beschadigd. De vooruitzichten op lange termijn zijn echter niet beter. Patiënten met een subendocardiaal infarct zijn doorgaans ouder, hebben een meer wijdverspreide coronaire aandoening en lijden vaker aan andere ziekten. Bij velen van hen is de kans op herhaalde hartaanvallen, hartfalen en overlijden in de daaropvolgende jaren groot. Een vroege diagnose, een volledige behandeling van de coronaire aandoening en consequente preventieve therapie verbeteren de uitkomst.














Discussion about this post